点痣或切痣是常见的皮肤美容手段，但其恢复过程涉及复杂的生理机制。疤痕的形成是皮肤修复的自然结果，而科学护理能有效降低疤痕风险。了解疤痕的形成过程及科学护理方法，有助于降低疤痕风险，促进皮肤修复。
无论是点痣还是切痣，本质上都是对皮肤造成可控的创伤，而皮肤的愈合过程遵循特定的生理规律。皮肤创伤愈合分为四个重叠但有序的阶段，每个阶段的异常均可能影响疤痕结局：
1、止血期（Hemostasis）
创伤后立即启动，血小板聚集形成临时血凝块，并释放纤维蛋白形成“临时伤口基质”。这一阶段不仅封闭血管，还通过释放细胞因子（如PDGF、TGF-β）激活后续炎症反应。若止血不完全或凝血异常，可能导致感染，进而加重疤痕形成。
2、炎症期（Inflammatory Phase）
早期炎症（中性粒细胞浸润）：中性粒细胞清除坏死组织和病原体，但过度激活会释放大量活性氧（ROS）和蛋白酶，加重组织损伤。
晚期炎症（单核细胞转化）：单核细胞分化为巨噬细胞，通过吞噬作用清理残骸，并分泌生长因子（如VEGF、FGF）促进修复。巨噬细胞缺失会导致再上皮化延迟和胶原沉积异常。
3、增殖期（Proliferative Phase）
肉芽组织形成：成纤维细胞迁移至伤口，分泌胶原（主要为III型胶原），形成血管化的肉芽组织。此阶段若成纤维细胞过度增殖或凋亡受阻，会导致胶原堆积。
再上皮化：角质细胞从伤口边缘迁移覆盖创面，生长因子如KGF-2可加速此过程。上皮化延迟可能使真皮持续暴露，刺激纤维化。
血管新生：内皮细胞通过血管生成恢复血供，缺氧环境可能诱导上皮-间质转化（EMT），促进成纤维细胞活化。
4、重塑期（Maturation/Remodeling）
细胞外基质（ECM）重构：胶原III逐渐被更坚韧的胶原I替代，同时基质金属蛋白酶（MMPs）与抑制因子（TIMPs）的平衡决定胶原降解效率。MMP-9与TIMP-1失衡与疤痕挛缩相关。
疤痕成熟：正常疤痕趋于无血管、少细胞的稳定状态，但异常修复会导致胶原纤维排列紊乱，形成增生性或凹陷性疤痕。
在皮肤创伤愈合的漫长过程中，每个阶段都需要精准的营养支持与修复干预，而鑫巴克®重组Ⅲ型人源化胶原蛋白正是针对这一需求研发的创新解决方案。
从创伤愈合的增殖期开始，鑫巴克®的核心价值便得以体现。在成纤维细胞大量分泌胶原的关键阶段，Ⅲ型胶原作为早期修复的主要成分，其含量直接影响疤痕的细腻程度。鑫巴克®采用基因工程技术，复刻人体天然Ⅲ型胶原的164.88°三螺旋结构，氨基酸序列与人体完全一致，能够被皮肤直接识别利用。当它作用于点痣或切痣后的创面时，可快速补充外源性Ⅲ型胶原，为成纤维细胞提供 “模板”，引导其分泌更多结构正常的胶原纤维，避免因胶原缺失或无序排列导致的凹陷性疤痕。
进入重塑期，鑫巴克®的优势进一步凸显。传统疤痕修复常因胶原Ⅰ/Ⅲ 型比例失衡导致疤痕僵硬，而鑫巴克®的Ⅲ型胶原能促进胶原网络的有序重塑，帮助断裂的胶原纤维重新连接，改善疤痕的质地与弹性。同时，其独特的生物相容性可降低炎症反应，减少巨噬细胞过度激活引发的纤维化风险，尤其适合敏感肌肤或疤痕体质人群。
无论是点痣后的浅表修复，还是切痣后的深层创伤，鑫巴克®重组Ⅲ型人源化胶原蛋白都以 “同源修复” 为核心，与人体自然修复机制同频，为肌肤提供温和而高效的支持。
