皮肤老化受环境暴露组的影响（如『紫外线』、蓝光、污染等等），并导致皮肤加速老化。
其中，有两个关键的调控靶点：NRF2和HES1。
前者参与调控SOD、CAT、GCLC、GCLM、NQO-1、HO-1等抗氧化酶。NRF2的下调会导致成纤维细胞功能紊乱和胶原纤维沉积减少；后者是Notch信号通路下游靶点之一，是皮肤成纤维细胞特异性衰老基因，调控成纤维细胞活化和胶原释放。如果能够同时作用于这两个核心的靶点，那对于改善皮肤老化而言无疑是很有帮助的。
《第十四章》就做了这么一件事：针对这两个靶点，筛选出了肌肽和槲皮素两大成分。然而，肌肽稳定性差易水解、槲皮素透皮效果不佳且生物利用率不高。为了解决这些问题，第十四章的策略是设计和开发了一个仿生脂质体系统，用于共递送上述两个成分，从而解决其在配方应用中的不足之处。
载体体系首先要有好的透皮效果与可控释放特性。对于这一体系而言，36小时累积透皮率达91%（w/w），显著高于游离活性物（67%），提升约1.4倍。从渗透深度上讲，EV-QuerCar可穿透至皮肤深层，荧光强度比游离活性物高3.21倍（p<0.01）。从缓释特点上讲，EV-QuerCar呈现持续释放，约24h达释放平台期，而游离活性物则会更加快速释放，迅速达到平台。
除了透皮与释放行为外，这个体系也具有良好的生物相容性、以及更高的细胞摄取能力。这也证实了该体系具有非常好的应用前景。
从抗氧化、『抗衰老』相关的基因表达调控上，这一体系展现出良好的效果。正如预期，在成纤维细胞模型中，UV照射会显著下调Nrf2和HES1，而EV-QuerCar则能够显著上调Nrf2 mRNA，上调HES1 mRNA。通过靶向这两个关键位点，逆转UV诱导的衰老基因下调。在角质细胞模型中，EV-QuerCar则能够上调GCLC、GCLM、SOD1这些与抗氧化酶。
该研究成功构建了基于嗜热菌来源的仿生脂质体纳米系统（EV-QuerCar），通过这一载体技术解决了槲皮素和肌肽的稳定性差和透皮性差的问题，实现了NRF2介导的抗氧化防御和HES1介导的『抗衰老』保护双靶点协同干预，为开发高效、安全的皮肤『抗衰老』外用制剂提供了新的技术平台和理论依据。
