长时间饥饿导致脂肪肝的机理包括能量代谢紊乱、脂肪动员异常、胰岛素抵抗、氧化应激损伤以及肝脏修复功能受限。
在饥饿状态下，机体缺乏葡萄糖供应，肝糖原迅速耗尽，转而分解脂肪供能。这一过程需要脂肪酸β氧化和酮体生成，但长期饥饿会导致线粒体功能受损，脂肪酸氧化效率下降，未完全代谢的游离脂肪酸在肝细胞内蓄积形成脂肪滴。
脂肪组织在饥饿时过度分解，释放大量游离脂肪酸进入血液。肝脏摄取脂肪酸的速度超过其氧化和转运能力，超过50%的游离脂肪酸会重新酯化为甘油三酯，超过肝脏极低密度脂蛋白的装配能力时即形成肝细胞脂肪变性。
长期饥饿引发适应性胰岛素敏感性下降，虽然血糖水平降低，但肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应性减弱。这种代偿性胰岛素抵抗会抑制脂肪合成酶活性，同时促进脂肪分解，进一步加重肝脏脂肪沉积。
脂肪酸β氧化过程中产生过量活性氧自由基，饥饿状态下抗氧化物质如谷胱甘肽合成不足。氧自由基攻击肝细胞膜磷脂和线粒体DNA🧬，导致肝细胞功能紊乱，脂肪代谢酶活性受抑制，形成恶性循环。
蛋白质-热量营养不良时，载脂蛋白ApoB100合成减少，影响极低密度脂蛋白组装外运。同时必需氨基酸缺乏使肝细胞再生能力下降，自噬功能紊乱的肝细胞无法有效清除脂滴，最终发展为脂肪性肝炎。
预防饥饿性脂肪肝需保证每日基础热量摄入，成年人每日至少1200千卡。建议采用少食多餐方式，每餐包含15-20克优质蛋白如鸡蛋、鱼肉或豆制品，搭配复合碳水化合物如燕麦、全麦面包。适量补充B族维生素和锌元素有助于改善代谢，每日30分钟有氧运动可增强胰岛素敏感性。出现乏力、右上腹隐痛等症状时应及时检测肝功能，避免发展为脂肪性肝炎或肝纤维化。
