研究表明，神经炎症反应与注意力缺陷多动障碍（ADHD）的发病有关。这种反应表现为白细胞侵入中枢『神经系统』和血脑屏障完整性的破坏，导致神经胶质细胞活化、『神经系统』炎症因子水平增加、氧化应激增强，甚至神经元功能丧失，加速了包括ADHD在内的神经发育障碍性疾病的进展。
在神经炎症级联反应中，神经炎症因子水平升高会影响大脑神经递质的代谢，如『多巴胺』能通路的神经传递改变，干扰前额叶皮层区域的成熟，从而影响个体的认知功能。研究发现，相较于健康人群，ADHD患者血清IL-6水平升高，TNF-α水平降低，这表明促炎因子的增加与ADHD的发展有关。通过对比健康儿童与治疗前后的ADHD患者，发现IL-13和IL-16水平升高，与ADHD严重程度呈正相关。IL-13水平升高与注意力不集中症状相关，而IL-16水平升高则与多动和对立行为相关。基于这些发现，许多研究尝试通过靶向炎症因子来改善ADHD症状。
小胶质细胞随着促炎因子表达的增加而被激活，神经炎症反应还诱导神经胶质细胞异常增生，释放大脑常见免疫信号，导致突触消除或突触可塑性功能失调，破坏神经元稳定的生存条件，造成学习和记忆等领域的认知障碍。研究发现，ADHD患者中异常的神经胶质细胞活性状态是ADHD发病的基础。通过PET技术追踪活化小胶灵细胞信号，发现ADHD患者大脑背外侧前额叶皮层和眶额叶皮层区域信号显著激活，且症状严重程度与活化水平呈正相关。当抑制异常激活的小胶质细胞后，神经元活动增加，ADHD患者的注意力不集中行为与工作效率降低的症状得到显著改善。
ADHD作为以大脑神经元异常活动为主的神经发育障碍性疾病，其病因与血脑屏障失调相关。大脑中相邻的内皮细胞是血脑屏障的重要组成部分，通过与Claudin家族蛋白、闭塞蛋白形成紧密连接，保证血脑屏障的完整性。血脑屏障具有高选择性，维持着大脑内部环境的稳定状态。当血脑屏障受损时，渗透性增加，诱导外周免疫细胞增加和神经胶质细胞异常活化，放大神经炎症反应，导致神经损害，影响认知功能。
氧化应激是体内氧化与抗氧化作用失衡的状态，会导致全身性的细胞损伤和组织破坏，最终导致神经元损伤。越来越多的证据表明，氧化应激参与ADHD的病理生理过程。与健康儿童相比，ADHD患儿的总抗氧化能力、过氧化氢酶和谷胱甘肽水平较低，而总氧化状态和氧化应激指数较高，说明ADHD患儿存在过度的氧化应激反应。大脑中活性氧和活性氮过量时，会破坏DNA🧬、蛋白质和脂质的分子结构，导致神经炎症反应失调，诱导细胞死亡和神经元进行性损伤，对发育中的大脑造成伤害。过多的活性氧还会诱导神经胶质细胞过度增殖，加重神经炎症反应。
未来的研究将着眼于阐明神经炎症反应与ADHD发病的因果关系，并寻找可靠的神经炎症生物标志物，这对临床诊断和治疗具有重要意义。
