来源与特性
SU-DHL-2源自复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的胸腔积液，属活化B细胞样（ABC）亚型，携带BCL-6基因重排（t(3;14)）及MYD88 L265P突变，模拟难治性淋巴瘤分子特征。表型CD19/CD20阳性，CD10/CD5阴性，悬浮生长，倍增时间36-48小时，需RPMI-1640培养基（含10-15% FBS）维持。
核心应用
- 发病机制：研究BCR信号异常、MYD88-TLR通路激活导致的NF-κB依赖性生存及化疗耐药（如R-CHOP方案耐药）。
- 靶向治疗：测试BTK抑制剂（伊布替尼）、PI3K抑制剂（Idelalisib）敏感性，评估CD19/CD20靶向CAR-T疗效。
- 分子研究：通过CRISPR敲除MYD88或BCL-6验证致癌性，单细胞测序分析肿瘤异质性。
培养要点
- 传代：直接离心（1500 rpm×5 min）后重悬，密度维持2×10⁵~1×10⁶ cells/mL。
- 冻存：90% FBS+10% DMSO程序降温，复苏后低速离心（800 rpm×3 min）去除DMSO。
验证与质控
- 流式检测CD19/CD20阳性率＞95%；PCR/测序确认MYD88突变（引物5’-GCTTGAGGAAGGCAGACCC-3’）；FISH验证BCL-6重排。
- 功能实验：伊布替尼（IC₅₀≈0.5 μM）抑制增殖，NF-κB报告基因检测活性。
注意事项
- 避免聚集（可40 μm过滤）及频繁离心；每月支原体检测（Plasmocin™处理污染）；关注血清批次差异。
- 对比模型：Raji（Burkitt淋巴瘤，EBV+）、JeKo-1（套细胞淋巴瘤，CD5+）、OCI-Ly3（ABC-DLBCL，MYD88+）。
研究价值
SU-DHL-2是ABC-DLBCL机制与靶向治疗的核心模型，适用于联合用药（如伊布替尼+Venetoclax）及表观遗传调控（HDAC抑制剂）研究，需结合遗传验证与规范培养确保数据可靠性。
