c(GGCNGRC)是一种通过二硫键环化的七元环肽，其核心结构由“GGC”柔性骨架与“NGRC”靶向基序组成，通过分子内Cys-Cys二硫键形成刚性环状构象。该环肽的生物活性主要源于其特异性识别『肿瘤』新生血管内皮细胞表面CD13（氨肽酶N）的能力。CD13在『肿瘤』血管中高度表达，参与血管生成及『肿瘤』侵袭过程，而c(GGCNGRC)通过氢键、静电相互作用与CD13的S1口袋结合，亲和力达纳摩尔级，较线性NGR肽提升2-3倍，且对非靶标组织无显著非特异性吸附。
环状结构显著增强了c(GGCNGRC)的生物稳定性。与线性NGR肽相比，其血浆半衰期延长至4.2小时，在37℃生理条件下48小时仍保持85%活性，这得益于环状构象对蛋白酶降解的抵抗能力。此外，环肽的刚性结构降低了构象熵损失，使其与CD13的结合速率常数（k_on）提升至1.2×10⁵ M⁻¹s⁻¹，解离速率常数（k_off）降低至0.03 s⁻¹，结合亲和力（K_D）达0.25 nM。
在药物递送领域，c(GGCNGRC)常与脂质体或纳米颗粒结合形成靶向载体。例如，DSPE-PEG-NGR脂质体通过环肽的CD13靶向性，使药物在『肿瘤』组织的富集量提升5-7倍，同时减少对肝、肾等正常器官的毒性。实验显示，该载体可将化疗药物阿霉素的『肿瘤』内浓度从游离药物的3.2%提高至18.6%，显著抑制MDA-MB-231乳腺癌异种移植瘤的生长。此外，环肽还可与光敏剂共价偶联，实现『肿瘤』血管的光动力治疗，光毒性阈值降低至0.5 J/cm²。
c(GGCNGRC)的抗血管生成活性亦被广泛研究。其通过竞争性抑制CD13的酶活性，阻断血管内皮生长因子（VEGF）信号通路，使HUVEC细胞管腔形成能力下降65%，并诱导『肿瘤』血管内皮细胞凋亡（Annexin V阳性率32%）。在4T1乳腺癌模型中，环肽单药治疗可使『肿瘤』微血管密度降低40%，联合抗VEGF抗体时协同效应增强，『肿瘤』生长抑制率达82%。这些特性使其成为『肿瘤』靶向治疗与抗血管生成疗法的理想工具。
