在生物学机制层面，人类的衰老现象可以从端粒缩短、自由基与氧化应激、线粒体功能障碍、表观遗传改变、蛋白质稳态失衡、慢性炎症（炎性衰老）、干细胞衰竭等七大方面进行考究。
1.端粒缩短
染色体末端的端粒在细胞分裂时逐渐缩短（DNA复制机制缺陷），当端粒过短时，细胞停止分裂（衰老或凋亡）。这一现象会导致组织再生能力下降，器官功能衰退。
2.自由基与氧化应激
代谢产生的活性氧（ROS）攻击细胞成分（如DNA、蛋白质、脂质），导致损伤累积。近年研究发现补充抗氧化剂未必延缓衰老，可能因ROS也参与信号传导。
3.线粒体功能障碍
线粒体DNA易受氧化损伤，导致能量（ATP）生成减少，同时释放更多ROS，形成恶性循环。
4.表观遗传改变
DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传标记随年龄紊乱，影响基因表达，导致细胞功能失调。
5.蛋白质稳态失衡
细胞清除错误折叠蛋白质的能力下降（如自噬功能减弱），导致阿尔茨海默病等蛋白质聚集疾病。
6.慢性炎症（炎性衰老）
免疫系统随年龄衰退，持续低度炎症（如IL-6、TNF-α升高），加速组织损伤。
7.干细胞衰竭
干细胞自我更新和分化能力下降，导致组织修复能力减弱（如皮肤变薄、骨髓造血功能降低）。
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