聚乳酸进入体内后更易生成微塑料颗粒,高效入侵机体肠道系

聚乳酸进入体内后更易生成微塑料颗粒,高效入侵机体肠道系

6 月 8 日消息,聚乳酸(PLA)是美国食品药品监督管理局(FDA)认证的医用可降解材料,目前已在食品包装领域规模化应用,但它存在一种隐患 —— 微塑料颗粒。

微塑料污染是全球面临的严重生态环境问题,也是影响人体健康的重要风险因素。据中国科学报,国家纳米科学中心陈春英院士团队在聚乳酸微塑料作为碳源进入体内碳循环方面取得重要进展。

在传统“限塑令”难以突破石油基塑料污染困局的背景下,聚乳酸(PLA)——FDA 认证的医用可降解材料,作为战略替代材料的核心价值日益凸显。

然而,PLA 虽已在食品包装领域实现规模化应用,却隐藏着潜在风险:其脆性特质使其更易生成微塑料颗粒。这些颗粒能够高效入侵机体肠道系统,并在菌群-宿主界面触发未知的生物转化过程,影响其最终命运。因此,精准解析 PLA 微塑料在机体内的转化图谱对于评估其安全性至关重要。

在本工作中,研究团队聚焦 PLA 微塑料(PLA-MPs)的体内转化展开系统研究。通过空间功能分析,发现结肠微生物是 PLA-MPs 降解的核心功能单元,其分泌的特异性酯酶 FrsA 通过 α/β 水解结构域精准识别并切割 PLA 酯键,实现对 PLA-MPs 的高效降解。进一步,通过多组学分析,研究人员发现了微生物组成和 FrsA 蛋白表达之间的相关性,结合菌群-蛋白互作网络与单菌功能验证,证实鼷鼠螺杆菌与居肠巴恩斯氏菌主导 PLA-MPs 的肠道降解进程,为靶向调控塑料生物转化提供关键靶点。

在阐明降解机制的基础上,团队创新性构建稳定同位素 13C 标记与代谢流示踪联用技术,成功突破内源代谢物-外源颗粒衍生物信号解耦的方法学瓶颈,首次揭示 PLA 微塑料可作为碳源进入肠道微生物及肠上皮的双重“碳循环”(图 1),并通过碳循环路径整合至微生物-宿主共代谢网络:在微生物层面,13C 标记的 PLA-MPs 经乳酸、天冬氨酸等中间体进入嘌呤代谢轴,驱动肠道特征代谢物尿酸的生物合成(13C-PLA-MPs—13C-Lactate—13C-Aspartate—13C-Xanthine—13C-Urate);而在肠上皮层面,13C-PLA-MPs 则通过琥珀酸代谢枢纽参与氨基酸及核苷酸前体的合成代谢。PLA-MPs 进入肠道碳循环的过程最终引发肠道内源代谢重编程,其通过降低短链脂肪酸生成、扰乱能量代谢稳态及碳通量再分配,导致宿主摄食行为抑制与体重显著下降。

本研究通过多维度方法学整合(稳定同位素示踪-代谢流分析-宏基因组 / 蛋白质组-理论模拟),实现了从 PLA 微塑料降解分子机制(源头)、碳循环网络重构(过程)到代谢表型调控(终端)的全链条解析,完整绘制出生物可降解微塑料在哺乳动物体内的动态生物转化图谱。该研究对评估可降解材料或生物医用材料的生物安全性具有重要价值,为理解外源颗粒对机体生命过程的影响提供了关键数据支持。

相关研究成果已发表在《美国国家科学院院刊》上, 附论文地址:

https://doi.org/10.1073/pnas.2417104122

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