现如今，转录组测序以及相应的基础分析流程已经十分成熟，发文套路也趋于同质化，这时候很多小伙伴就比较头疼了，如何让自己只做了单一组学-转录组研究的课题发一个不错的paper呢？
今天，我们通过一篇发表在Advanced Functional Materials（IF=18.5）的凌恩客户文章，为大家介绍转录相关数据的挖掘，分析流程以及精美实用的可视化展示，让文章增色添彩。
客户案例
实验设计：构建糖尿病感染伤口模型，设置 FCG（壳聚糖纳米酶）（FeSe₂/Cu₂O/GOx）处理组与对照组，提取伤口组织 RNA 进行测序。
组学检测：转录组测序
结果-转录组分析
首先依据转录组测序数据得到基因的表达矩阵，然后对其进行差异分析，使用 DESeq2筛选显著差异基因（DEGs），发现FCG处理组共鉴定出574个差异基因，其中187个上调（如抗氧化酶基因SOD、CAT），387个下调，如炎症相关基因（如 IL-6）下调，且FoxO 信号通路关键基因（GLUT4、STAT3、FoxO1A）表达显著抑制。
作者通过火山图对差异分析的结果进行了可视化展示，可以直观的看到大部分基因处于上调区间。同时绘制的差异表达基因的聚类热图，清晰展示了各基因的表达量差异。
经过差异基因分析后，接着通过KEGG富集分析和GO分析来解析这些差异表达基因（DEGs）的生物学功能，KEGG富集分析发现差异基因有两大功能机制，抗菌机制的差异基因富集于“活性氧（ROS）生成”“谷胱甘肽代谢”通路，印证FCG通过 产生活性氧清除病原菌。修复机制的基因富集于“细胞增殖”“血管生成”“细胞外基质合成”通路，提示FCG通过下调FoxO信号通路促进细胞周期进展（如S期细胞比例增加）和血管内皮生长因子（VEGF）表达。
GO分析发现FCG诱导的基因显著富集于与伤口愈合、再生、细胞生长和葡萄糖响应高度相关的通路中。
最后借助VENN图和蛋白网络互作图（PPI）揭示FoxO1A与STAT3、GLUT4形成紧密调控模块，且与VEGFA（血管生成基因）存在间接互作。
图 转录组分析结果图
本研究通过转录组数据挖掘，系统解析了壳聚糖纳米酶（FCG）在糖尿病感染伤口中的双重作用机制：I型异质结的高效催化抗菌与双Z型异质结的光激活修复。这一策略为感染性疾病治疗提供了新思路，未来可通过优化异质结成分（如引入其他金属硒化物）或搭载缓释系统，进一步提升临床转化潜力。
以上分析内容均由凌恩生物提供，如果您也想做转录组测序发高分文章或者手上有转录组数据不知道如何分析，凌恩 生物
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参考文献
Type-Transformational BioHJzyme Enabled by Composition Modulation-Mediated Energy Band Engineering for Diabetic Infectious Wound Healing.Advanced Functional Materials,2024
