CD5L，又称凋亡抑制蛋白 2（AIM，Apoptosis Inhibitor 2），是一种分泌型糖蛋白，隶属于 scavenger receptor cysteine-rich（SRCR）超家族，其分子结构与表达特征共同构成了研究该蛋白的基础指标体系。
从分子结构来看，CD5L 的成熟蛋白由323 个氨基酸残基组成，相对分子质量约为 50-60 kDa，其核心结构特点集中在 SRCR 结构域的分布与功能区域的划分。CD5L 分子包含三个串联的 SRCR 结构域，这一结构是 SRCR 超家族成员的典型标志，每个 SRCR 结构域由约 100 个氨基酸残基构成，且富含半胱氨酸，通过二硫键形成稳定的球状结构 —— 这种结构不仅赋予了 CD5L 与配体结合的能力，还使其在复杂的体液环境中保持分子稳定性。此外，CD5L 的 N 端区域存在信号肽序列，负责引导蛋白向细胞外分泌，而 C 端区域则包含潜在的糖基化位点，糖基化修饰不仅影响 CD5L 的分子溶解度，还可能调控其与其他分子的相互作用效率。
CD5L 的表达具有一定的组织和细胞特异性，这一特征与其生理功能的定位密切相关。在正常生理状态下，CD5L 主要在肝脏、脂肪组织、巨噬细胞及小肠上皮细胞中高表达：肝脏作为主要的合成器官，分泌的 CD5L 可进入血液循环，成为血清中 CD5L 的主要来源；脂肪组织中的 CD5L 则参与脂肪代谢与炎症调节的局部调控；巨噬细胞作为免疫细胞的重要组成部分，其表达的 CD5L 在免疫应答和吞噬过程中发挥关键作用；小肠上皮细胞的 CD5L 表达则可能与肠道屏障功能及肠道菌群稳态维持相关。此外，在脾脏、肺脏等免疫相关组织中，也可检测到 CD5L 的低水平表达，而在肌肉、心脏等组织中，CD5L 的表达量极低，这种差异化的表达模式为其功能的特异性提供了结构基础。
目前，CD5L 的检测主要依赖于酶联免疫吸附试验（ELISA） 和免疫印迹法（Western Blot） ：ELISA 法因其高灵敏度和特异性，常用于血清、血浆或组织匀浆中 CD5L 蛋白含量的定量检测，可快速批量分析样本；Western Blot 法则更多用于细胞或组织中 CD5L 蛋白的定性与半定量分析，通过特异性抗体识别目标蛋白，结合分子量标记判断蛋白表达情况。在正常人群中，血清 CD5L 的参考范围通常为10-50 ng/mL（具体数值因检测方法和试剂不同略有差异），而在肝脏疾病、代谢综合征或炎症性疾病患者中，血清 CD5L 水平常出现显著异常，因此其检测结果可作为相关疾病诊断与病情评估的潜在生物标志物。
生理功能
CD5L 作为一种多功能分泌蛋白，其生理功能涉及免疫调节、炎症抑制、代谢调控及细胞凋亡调控等多个方面，这些功能相互关联，共同维持机体的稳态平衡。
（一）免疫调节：调控免疫细胞活性与应答
CD5L 在免疫系统中扮演着 “免疫调节剂” 的角色，其核心功能是通过与免疫细胞表面的受体结合，调控细胞活性与免疫应答强度。在巨噬细胞中，CD5L 可与巨噬细胞表面的清道夫受体（如 SR-A1）结合，激活细胞内信号通路，促进巨噬细胞的吞噬功能 —— 研究表明，CD5L 可增强巨噬细胞对凋亡细胞、细菌及脂质颗粒的吞噬能力，减少病原体残留与细胞碎片堆积，从而避免过度炎症反应的发生。同时，CD5L 还能调控巨噬细胞的极化方向：在炎症早期，CD5L 可抑制巨噬细胞向促炎型（M1 型）极化，减少『肿瘤』坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等促炎细胞因子的分泌；在炎症消退期，则促进巨噬细胞向抗炎型（M2 型）极化，增加抗炎细胞因子（如 IL-10）的释放，加速炎症消退。此外，CD5L 对 T 淋巴细胞的活性也具有调控作用，可抑制 T 细胞的过度活化与增殖，避免自身免疫反应的发生，这一功能在自身免疫性疾病的防治中具有重要意义。
（二）炎症抑制：缓解炎症反应与组织损伤
炎症反应是机体应对外界刺激的防御机制，但过度或持续的炎症会导致组织损伤与疾病发生。CD5L 通过多种途径发挥炎症抑制作用，是维持炎症稳态的关键分子。一方面，CD5L 可直接抑制炎症信号通路的激活：它能与 NF-κB（核因子 κB）信号通路中的关键分子结合，阻止 NF-κB 向细胞核内转移，从而抑制促炎基因的转录与表达，减少促炎因子的释放；另一方面，CD5L 可促进抗炎介质的生成，如诱导巨噬细胞产生脂联素、IL-10 等抗炎物质，增强机体的抗炎能力。在动物实验中，敲除 CD5L 基因的小鼠在受到炎症刺激（如 LPS 注射）后，炎症反应强度显著增强，组织损伤程度加重，而外源性补充 CD5L 则可有效缓解炎症症状，减少组织坏死 —— 这一结果证实了 CD5L 在炎症抑制中的核心作用。此外，在急性肺损伤、肝炎等炎症性疾病模型中，CD5L 的表达水平与炎症严重程度呈负相关，进一步提示其作为炎症抑制因子的临床价值。
（三）代谢调控：参与脂质代谢与能量平衡
随着代谢综合征研究的深入，CD5L 在脂质代谢与能量平衡中的作用逐渐受到关注。在脂肪组织中，CD5L 可通过调控脂肪细胞的分化与脂质代谢相关基因的表达，维持机体的脂质稳态。研究发现，CD5L 可促进脂肪细胞中脂肪分解相关酶（如激素敏感性脂肪酶）的活性，加速脂肪分解，减少脂肪堆积；同时，它还能抑制脂肪合成相关基因（如脂肪酸合成酶）的表达，降低脂肪合成速率。在肝脏中，CD5L 则参与胆固醇代谢的调控：它可促进肝细胞对低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的摄取与代谢，减少血清中 LDL-C 的水平，同时增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的合成，改善血脂异常。此外，CD5L 还与胰岛素敏感性密切相关：在肥胖小鼠模型中，补充 CD5L 可提高脂肪组织和肝脏的胰岛素敏感性，降低血糖水平，缓解胰岛素抵抗 —— 这一发现为代谢综合征的治疗提供了新的靶点。
（四）细胞凋亡调控：维持细胞稳态与组织修复
细胞凋亡是机体清除衰老、受损细胞的重要过程，过度或异常的细胞凋亡会导致组织损伤与疾病。CD5L 作为一种凋亡抑制蛋白，可通过调控细胞凋亡相关信号通路，维持细胞稳态。在肝细胞中，CD5L 可与凋亡信号调节激酶 1（ASK1）结合，抑制 ASK1 的活性，从而阻断 JNK/p38 信号通路的激活，减少肝细胞凋亡 —— 这一功能在肝脏损伤（如肝炎、肝纤维化）的修复中具有重要作用，可减少肝细胞坏死，促进肝脏组织的再生。在巨噬细胞中，CD5L 则可抑制自身凋亡，延长巨噬细胞的存活时间，确保其在炎症消退与组织修复过程中持续发挥作用。此外，在肠道上皮细胞中，CD5L 也能抑制凋亡信号的传递，维持肠道屏障的完整性，减少肠道菌群移位引发的感染风险。
