感谢您一直以来对华美生物 CUSABIO 的支持与信赖！2026年伊始，我们喜迎开门红，骏马添翼：仅1月份，CUSABIO 产品获得引用的文献已达 230 篇，推动总文献引用数突破 29,200 篇！这份成绩源于我们彼此的精诚协作，也是您信任与陪伴的最佳印证。新的一年，我们将继续以龙马精神奋楫前行，为您提供更优质的产品与服务，与您一同在科研征途上马到功成。接下来，让我们共同分享这些来自合作的精彩成果吧！
2026
CUSABIO月度高分文献盘点
01
标题：Disease tolerance and infection pathogenesis age-related tradeoffs in mice
影响因子：48.5
发表期刊：Nature
CUSABIO助力产品：
Mouse brain natriuretic peptide,BNP ELISA Kit; CSB-E07971m
研究亮点
研究揭示疾病耐受性具有年龄依赖性。使用脓毒症模型发现，年轻小鼠中Foxo1-Trim63轴通过预防心肌肥大保护宿主，而在老年小鼠中却促进心肌萎缩和死亡。相同病原体在不同年龄宿主中引发截然不同的疾病轨迹，体现了"拮抗多效性"——年轻时有益的防御机制在老年时变得有害。这一发现挑战了"一刀切"的抗感染治疗策略，强调需根据患者年龄定制治疗方案。
02
标题：B cells disrupt tertiary lymphoid structure formation and suppress anti-tumor immunity
影响因子：44.5
发表期刊：Cancer Cell
CUSABIO助力产品：
Recombinant Human Immunoglobulin lambda-like polypeptide 5 (IGLL5); CSB-YP494948HU
研究亮点
研究发现IGLL5阳性B细胞亚群在免疫治疗无反应的膀胱癌中富集，通过IGLL5与淋巴毒素β受体（LTβR）结合，诱导受体构象改变并抑制非经典NF-κB信号通路，导致高内皮微静脉功能障碍和三级淋巴结构（TLS）破坏，从而抑制抗『肿瘤』免疫。靶向阻断IGLL5可恢复TLS形成，增强效应CD8阳性T细胞活化和免疫检查点抑制剂疗效，为克服『肿瘤』免疫治疗抵抗提供了新策略。
03
标题：Intermittent hypobaric pressure induces selective senescent cell death and alleviates age-related osteoporosis
影响因子：26.6
发表期刊：Nature Biomedical Engineering
CUSABIO助力产品：
Human Interleukin 1α,IL-1α ELISA Kit; CSB-E04620h
Human Interleukin 6,IL-6 ELISA KIT; CSB-E04638h
Human Interleukin 8,IL-8 ELISA KIT; CSB-E04641h
Human Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISA KIT; CSB-E04740h-IS
Human monocyte chemotactic protein 1/monocyte chemotactic and activating factor,MCP-1/MCAF ELISA kit; CSB-E04655h
Human Matrix metalloproteinase 1,MMP-1 ELISA kit; CSB-E04672h
Human Matrix Metalloproteinase 14,MMP-14 ELISA Kit; CSB-E13157h
研究亮点
该研究发现间歇性低气压（HP）可选择性清除衰老细胞。机制上，HP激活跨膜蛋白TMEM59，介导钙离子内流，激活calpain 2切割溶酶体膜蛋白LAMP2，引发溶酶体依赖性细胞死亡。由于衰老细胞富含溶酶体，对HP更敏感。动物实验显示，间歇性HP治疗可延长小鼠寿命、改善骨质疏松及衰老表型，为『抗衰老』提供非药物物理干预新策略。
04
标题：PD‐1 Inhibits CD4+ TRM‐Mediated cDC1 Mobilization via Suppressing JAML in Human NSCLC
影响因子：14.1
发表期刊：Advanced Science
CUSABIO助力产品：
Human lymphotactin,Lptn/LTN ELISA Kit; CSB-E08712h
研究亮点
该研究鉴定出人非小细胞肺癌中CD4+CD69+CD103+组织驻留记忆T细胞（CD4+ TRMs），发现其通过JAML介导分泌XCL1招募cDC1，促进抗『肿瘤』免疫。『肿瘤』微环境中PD-1信号通过抑制PI3K通路下调JAML表达，削弱cDC1招募。PD-1抑制剂联合JAML激动剂可协同增强抗『肿瘤』疗效。CD4+ TRMs丰度及XCL1表达与患者良好预后和免疫治疗反应正相关，为NSCLC免疫治疗提供新策略。
05
标题：Plant‐derived extracellular vesicle‐like particles as novel osteoanabolic agents: Activating bone morphogenetic protein 2/Smads signaling axis for bone regeneration in postmenopausal osteoporosis
影响因子：13.6
发表期刊：Interdisciplinary Medicine
CUSABIO助力产品：
Rat Osteocalcin/Bone gla protein,OT/BGP ELISA kit; CSB-E05129r
研究亮点
本文从中药续断中首次分离出植物源性细胞外囊泡样颗粒（DREVLPs），证实其可靶向骨髓间充质『干细胞』并通过激活BMP2/Smads信号通路显著促进骨生成。在绝经后骨质疏松小鼠模型中，口服DREVLPs能有效改善骨微结构、增加骨密度，且安全性良好。相比单一活性成分，DREVLPs展现出更优的成骨效应，为开发新型口服促骨形成纳米药物提供了重要依据。
06
标题：Template nicking suppresses promoter-independent antisense transcription in IVT via R-loop-mediated strand displacement
影响因子：13.1
发表期刊：Nucleic Acids Research
CUSABIO助力产品：
Human Interferon β,IFN-β/IFNB ELISA Kit; CSB-E09889h
研究亮点
该研究开发NiLoT策略，通过在非模板链特定位点引入单链切口，促进R环形成和链置换，从而抑制T7聚合酶介导的启动子无关反向转录，显著减少IVT过程中dsRNA副产物产生。该方法在不降低RNA产量的前提下，有效提升mRNA翻译效率并降低先天免疫激活，且兼容多种模板格式、修饰核苷酸及T7聚合酶变体，为mRNA药物生产提供了简便可扩展的质量优化方案。
07
标题：Multidimensional mapping of stimulation-responsive regulatory elements and candidate causal variants in T cell activation
影响因子：12.5
发表期刊：Science Advances
CUSABIO助力产品：
Human Interleukin 2,IL-2 ELISA kit; CSB-E04626h
研究亮点
本研究以CD4+T细胞激活为模型，整合表观基因组、功能基因组和遗传学证据，系统绘制刺激响应性调控元件动态图谱，优先排序关键基因时发现CD28位点存在重要增强子。研究鉴定出变异rs5837875通过ZNF384介导的染色质环形成，以刺激依赖方式调控CD28表达，导致T细胞过度激活和自身免疫疾病易感性，为解析复杂疾病遗传机制提供新策略。
08
标题：Galectin-3 exacerbates autoimmune diabetes by limiting regulatory T cell differentiation and function
影响因子：12.5
发表期刊：Science Advances
CUSABIO助力产品：
Human Lipopolysaccharides,LPS ELISA Kit; CSB-E09945h
研究亮点
该研究发现1型糖尿病患者及其一级亲属血清Galectin-3水平显著升高，主要由单核/巨噬细胞分泌，与肠道通透性增加和内毒素血症相关。机制上，Galectin-3通过结合LAG3受体抑制MEK/ERK信号通路，从而限制调节性T细胞分化和功能。药理性抑制（TD139）或基因敲除Galectin-3可显著减轻NOD小鼠胰岛炎和糖尿病发生。研究提示Galectin-3可作为T1D生物标志物，其抑制剂TD139具有临床应用潜力。
09
标题：Emestrin‐Type Epidithiodiketopiperazines Inhibited Gasdermin D‐Mediated Pyroptosis via Caspase‐3/7 Activation
影响因子：10.7
发表期刊：MedComm
CUSABIO助力产品：
Recombinant Human Caspase-3 (CASP3), partial; CSB-EP004548HU
研究亮点
本研究通过高通量筛选从真菌中发现emestrin型 epidithiodiketopiperazines (ETPs) 可抑制Gasdermin D (GSDMD)介导的细胞焦亡。机制上，ETPs直接激活caspase-3/7，使GSDMD在D87位点切割产生p10片段而非致病的p30片段，从而阻断膜孔形成。体内实验显示，低剂量化合物2（emestrin，2mg/kg）显著改善LPS诱导的脓毒性休克和急性肺损伤小鼠生存率，并抑制单核细胞向树突状细胞分化。该研究为脓毒症治疗提供了新的天然产物候选药物和独特的作用机制。
10
标题：Sequence-dependent splicing dysregulation drives therapy resistance in pediatric AML
影响因子：10.6
发表期刊：Cell Reports Medicine
CUSABIO助力产品：
U2AF2; CSB-CL025408HU
研究亮点
本研究发现36%的儿童急性髓系白血病（AML）患者存在序列依赖性剪接失调，与预后不良和化疗耐药相关，其剪接模式与成人AML中剪接因子突变导致的异常相似，但机制不同。研究鉴定出U2AF2下调是驱动异常剪接的关键因素，且弱多聚嘧啶束增加了对U2AF2缺失的敏感性。 importantly，联合抑制PRMT5和I型PRMT可部分恢复剪接并改善治疗反应，为克服儿童AML治疗耐药提供了新策略。
