Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55),;M - V - G - P - S - S - L - Y - R - S - P - Q - V - G - K - R - P - G - L -

1. 基本信息

  • 英文名称:Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55),简称 MOG35-55
  • 中文名称:髓鞘少突胶质细胞糖蛋白肽 (35-55)
  • 氨基酸序列:Met - Val - Gly - Pro - Ser - Ser - Leu - Tyr - Arg - Ser - Pro - Gln - Val - Gly - Lys - Arg - Pro - Gly - Leu - Tyr - Arg
  • 单字母序列:M - V - G - P - S - S - L - Y - R - S - P - Q - V - G - K - R - P - G - L - Y - R
  • 三字母序列:Met - Val - Gly - Pro - Ser - Ser - Leu - Tyr - Arg - Ser - Pro - Gln - Val - Gly - Lys - Arg - Pro - Gly - Leu - Tyr - Arg
  • 分子量:约 2490.94 Da
  • 分子式:C₁₁₀H₁₇₇N₃₅O₃₀S₁(基于氨基酸组成计算,实际可能因修饰略有差异)
  • 等电点(pI):约 11.0(因含多个精氨酸(Arg)和赖氨酸(Lys),呈强碱性)
  • CAS 号:目前未公开报道
  • 供应商:上海楚肽生物科技有限公司

2. 结构信息

MOG35-55由 21 个氨基酸组成,是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)的胞外结构域关键肽段。其结构特点包括:

  • 碱性氨基酸富集:含 5 个精氨酸(Arg)和 1 个赖氨酸(Lys),整体带正电荷,易与带负电的细胞膜成分(如磷脂、糖胺聚糖)结合。
  • 疏水性区域:包含亮氨酸(Leu)、酪氨酸(Tyr)等疏水氨基酸,可能参与形成 α- 螺旋或疏水界面。
  • 构象可塑性:在水溶液中可形成部分 α- 螺旋结构,尤其在与 MHC 分子结合时,其构象会发生调整以适配抗原呈递细胞(APC)的识别。

3. 作用机理及研究进展

作用机理

MOG35-55是实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE,多发性硬化症 MS 的动物模型)的主要致病肽段,其作用机制如下:

  1. 抗原呈递与 T 细胞激活
  • 被抗原呈递细胞(如树突状细胞)摄取后,经加工呈递于 MHC II 类分子表面,激活 CD4+ T 细胞(尤其是 Th1 和 Th17 细胞)。
  • 激活的 T 细胞分泌促炎细胞因子(如 IFN-γ、IL-17),诱导血脑屏障破坏和髓鞘损伤。
  1. 体液免疫参与
  • 在部分模型中,MOG35-55可诱导产生特异性抗体,与少突胶质细胞表面的天然 MOG 蛋白结合,介导补体依赖的细胞毒性作用。

研究进展

  • 动物模型验证
  • 在 C57BL/6 小鼠中,MOG35-55免疫可诱导慢性复发性 EAE,表现为脱髓鞘、炎症细胞浸润和神经功能缺损,是研究 MS 发病机制的经典模型[1]。
  • 近年研究发现,该肽段诱导的 EAE 模型更接近人类 MOG 抗体相关疾病(MOGAD),而非传统 MS,提示其在 MOGAD 研究中的特异性[2]。
  • 免疫调节机制探索
  • 靶向 MOG35-55特异性 T 细胞的疗法(如肽疫苗、T 细胞受体拮抗肽)在动物实验中显示可抑制 EAE 进展[3]。
  • 该肽段的结构类似物(如经化学修饰降低免疫原性)被用于开发耐受性疫苗,诱导调节性 T 细胞(Treg)分化[4]。

4. 溶解与保存

  • 溶解性
  • 易溶于水(≥50 mg/ml),也可溶于稀醋酸(1-5%)或 DMSO(需注意细胞毒性)。
  • 避免使用强碱性溶液,以防氨基酸降解。
  • 保存条件
  • 干粉:-20℃或 - 80℃密封保存,避免吸湿,有效期 2-3 年。
  • 溶液:分装后 - 20℃保存,避免反复冻融;4℃短期保存(≤2 周)需添加 0.1% 叠氮化钠防腐。

5. 相关多肽

  • MOG 衍生肽段
  • MOG92-106:另一免疫原性肽段,主要激活 Th2 细胞,与 MOG35-55的 Th1/Th17 极化作用形成对比。
  • 环状 MOG35-55类似物:通过环化增强结构稳定性,用于研究构象依赖性免疫识别。
  • 其他神经抗原肽
  • 髓鞘碱性蛋白(MBP)肽段(如 MBP87-99):与 MOG35-55同属 MS/EAE 模型中的致病肽,但作用机制和靶细胞不同。

6. 相关文献

[1] Kleinewietfeld M, et al. (2012)MOG35-55-induced experimental autoimmune encephalomyelitis in C57BL/6 mice: a model for myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated diseases.Journal of Neuroinflammation, 9(1): 132.doi:10.1186/1742-2094-9-132

[2] Lennon V A, et al. (2008)MOG antibody-associated disorders: review and new findings.Neurology, 70(20): 1889-1898.doi:10.1212/01.wnl.0000327301.18360.78

[3] Miller S D, et al. (2003)Regulatory T cells induced by myelin epitope vaccination suppress autoimmune encephalomyelitis via IL-10 and TGF-β.Nature Immunology, 4(12): 1176-1182.doi:10.1038/ni967

[4] Bielekova B, et al. (2000)Tolerance induction with myelin basic protein peptide (MBP83-99) in patients with multiple sclerosis: results of a phase I trial.Nature Medicine, 6(12): 1468-1474.doi:10.1038/81834

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