密码1：生理温度模拟——逼近人体真实环境
- 技术：国内独家规模化开展37℃手动膜片钳检测；
- 价值：揭示温度敏感性药物真实风险（如氟喹诺酮类抗菌药抑制率升温后激增）。
密码2：药物浓度“零误差”控制
- 吸附防控：低吸附材料+动态灌流系统，减少化合物损失；
- 真实浓度分析：HPLC同步检测胞外药物浓度，杜绝假数据。
密码3：心脏多靶点整合评价（CiPA范式）
- 跨通道筛查：hERG + Nav1.5 + Cav1.2 + KCNQ1/KCNE1 多靶点并行检测；
- 离体验证：豚鼠离体心脏电生理模型，直观测QT间期变化。
hERG（Human Ether-à-go-go-Related Gene，由 KCNH2 编码）快速延迟整流 K⁺通道的孔形成亚基，即 Kv11.1，对心脏复极至关重要。1994 年发现的 hERG 在心脏、大脑多个区域、平滑肌细胞、内分泌细胞以及多种肿瘤细胞系中均有表达。然而，由于其在长 QT 综合征（LQTS）中的关键作用，其在心脏电生理学中的角色得到了最深入的研究。
hERG 基因 KCNH2 位于 7 号染色体，负责产生形成四聚体通道的蛋白质。该通道在心肌动作电位的复极化阶段发挥关键作用，特别是参与 IKr 电流。KCNH2 的突变可能导致通道功能异常，表现为功能丧失或功能获得型表型。功能丧失型突变与 7 号染色体相关的长 QT 综合征（LQTS 2 型）有关，会增加室性心律失常和突发心脏性死亡的风险。相反，功能获得型突变则与短 QT 综合征（SQTS）有关，导致动作电位时程异常缩短。
hERG 通道独特的门控特性使其对多种处方药高度敏感。药物阻断 hERG 通道可导致获得性 LQTS，心电图上表现为 QT 间期延长，并增加尖端扭转型室性心动过速（TdP）的风险，这是一种潜在致命性心律失常。这对抗心律失常药物的开发和安全性评估具有重要意义，因为许多不同类别的治疗药物都可能阻断 hERG 通道。
