四川大学生物治疗国家重点实验室团队基于mPEG-PCL 两亲性聚合物，成功构建新型MLSV 纳米递送系统，为黑色素瘤治疗开辟新路径！该研究通过mPEG-PCL 材料的独特优势，实现 mRNA 高效递送与肿瘤免疫激活的双重协同，相关成果为纳米药物载体设计提供了新思路。
核心创新：mPEG-PCL 材料的三大核心价值
智能载体骨架
mPEG-PCL作为基础材料，通过自组装形成120nm 粒径的核壳结构，疏水 PCL 内核负载肿瘤细胞裂解物及 mRNA，亲水 mPEG 外壳延长体内循环时间（血液清除半衰期提升至传统载体的 3 倍），减少非特异性吸附。
靶向修饰：表面接枝 TAT-iRGD 穿透肽后，纳米颗粒对 B16 黑色素瘤细胞的亲和力提升 40%，实现68.6% 的高效转染率（PEI25K 组仅 20.5%）。
免疫激活增强
负载的肿瘤细胞裂解物通过 mPEG-PCL 载体的保护，避免被溶酶体降解，直达树突状细胞（DCs）。实验显示，DCs 表面共刺激分子 CD80/CD86 表达体外提升 53.7%、体内提升 76.4%，显著促进 T 细胞活化。
安全与高效双重保障
生物相容性优异：mPEG-PCL 材料无明显细胞毒性（IC50 >1200 μg/mL），血液生化指标检测显示肝肾功能无异常，优于脂质体载体（Lipo2000 组 ALT 升高 35%）。
靶向促凋亡效应：负载 Bim 基因的 MLSV/Bim 复合物通过 mPEG-PCL 的精准递送，体外抑制肿瘤细胞增殖率达87.3%，体内皮下肿瘤体积缩小至对照组的35.5%，肺转移结节减少71.7%。
作用机制：mPEG-PCL 如何重塑递送效率？
靶向穿透：PCL 内核的疏水性助力跨细胞膜渗透，mPEG 外壳减少巨噬细胞清除，结合 TAT-iRGD 肽的主动靶向，实现 “长循环 + 精准入胞” 双重优势。
免疫 - 基因协同：肿瘤裂解物释放的抗原与 mPEG-PCL 载体激活的 DCs 协同，诱发全身性抗肿瘤免疫，同时 Bim 基因诱导肿瘤细胞凋亡（caspase-3/9 通路激活率提升 200%）。
数据印证材料优势
体内递送效率：荧光标记的 mPEG-PCL 纳米颗粒在肿瘤组织中的蓄积量为正常组织的 8 倍，48 小时后仍保持 32% 的药物浓度（传统载体仅 15%）。
抗转移效果：肺转移模型中，MLSV/Bim 组肺表面转移灶数量较对照组减少63.3%，CD31 染色显示肿瘤血管生成抑制率达 45%。
材料科学与医学的跨界突破
mPEG-PCL 作为 FDA 批准的生物可降解材料，其在 MLSV 系统中的应用不仅验证了 “材料特性决定递送性能” 的理念，更为 mRNA 药物、基因治疗载体的设计提供了标准化思路。该研究成果发表于《Molecular Pharmaceutics》（DOI:10.1021/acs.molpharmaceut.3c00826），有望加速纳米药物从实验室到临床的转化。
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