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真实案例1-心肌梗死纤维化机制摘要图输入指令："心肌梗死（MI）具有高死亡率，其后的纤维化瘢痕面积是MI预后的独立预测因子。硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）参与多种纤维化疾病，但其在MI后心脏纤维化中的作用尚不明确。本研究通过野生型（WT）、Txnip敲除型（Txnip-KO）和Txnip敲入型（Txnip-KI）小鼠MI模型，探讨TXNIP在MI后心脏纤维化中的生物学作用及机制。 MI后，动物体内TXNIP水平显著上调，纤维化区域明显扩大，心脏功能显著受损。这些变化在Txnip-KI条件下进一步加剧，而在Txnip-KO动物中得到改善。MI还导致纤维化指标胶原蛋白I（Collagen I）、胶原蛋白III（Collagen III）、肌动蛋白α2（ACTA2）和结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白水平升高。其中，Txnip-KI组这些蛋白水平最高，而Txnip-KO小鼠中水平最低。 此外，Txnip-KI显著上调了MI后的转化生长因子β1（TGFB1）、磷酸化Smad3（p-Smad3）、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）、剪切型Caspase-1（Cleaved Caspase-1）和白细胞介素1β（IL1B）的水平，但这些效应在Txnip-KO小鼠中被明显抵消。同时，MI后Smad7水平显著降低，尤其在Txnip-KI小鼠中更为明显。 TXNIP可能通过激活NLRP3炎症小体、促进IL1B生成，进而增强TGFB1/Smad3通路，加剧MI后纤维化和心脏功能障碍的进展。因此，TXNIP或可作为治疗MI后心脏纤维化的新型潜在靶点。" - 生成耗时108秒真实案例2-JAK/STAT信号通路图输入指令："使用简洁的矢量线条、柔和的背景，所有标签采用衬线字体（如Times New Roman）。该图需展示经典的JAK/STAT信号通路，包含以下要素： 1. 真核细胞膜：以横截面形式水平呈现。 2. 细胞因子分子：与膜上嵌入的二聚体细胞因子受体结合。 3. JAK（Janus激酶）蛋白：在配体结合后，展示与受体胞质域关联的JAK被激活。 4. STAT（信号转导和转录激活因子）蛋白：被激活的JAK磷酸化STAT。 5. 磷酸化STAT二聚体：形成后穿过核膜进入细胞核。 6. DNA🧬启动子结合：在核内，STAT二聚体结合特定DNA🧬启动子区域，启动靶基因转录。 7. 标记箭头：标明每一步的方向性，包括细胞因子结合、JAK激活、STAT磷酸化、二聚化、核转位和基因转录。 8. 标注关键组分：用清晰的衬线字体标注「细胞因子」、「细胞因子受体」、「JAK」、「磷酸化JAK」、「STAT」、「p-STAT二聚体」、「细胞核」、「DNA🧬」和「转录」。" - 生成耗时121秒真实案例3-心脏解剖素材心脏3D解剖图，彩色，简洁风格。千款素材自由下载免费开放专业医学素材库，涵盖：
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