Laminin (925-933);CDPGYIGSR #科技 #Laminin #『肿瘤』 #受体 #细胞 #再生

一、基础性质

英文名称：Laminin (925-933)；Laminin-derived peptide CDPGYIGSR；Laminin α1 chain fragment (925-933)
中文名称：层粘连蛋白 (925-933) 片段；层粘连蛋白 α1 链九肽片段（CDPGYIGSR）
多肽序列：H-Cys-Asp-Pro-Gly-Tyr-Ile-Gly-Ser-Arg-OH
单字母序列：H-CDPGYIGSR-OH
二硫键连接：无（序列仅含 1 个半胱氨酸残基，无法形成分子内二硫键；可通过该残基实现肽段的交联或载体偶联）
等电点（pI）：理论值 8.0-8.5（含 1 个碱性氨基酸 Arg，1 个酸性氨基酸 Asp，整体呈弱碱性）
分子量：约 967.07Da
分子式：C40H62N12O14S
外观与溶解性：白色粉末，纯度≥98%；易溶于水、PBS 缓冲液（pH 7.0-7.5），微溶于甲醇、乙醇，不溶于氯仿、乙醚等非极性溶剂；水溶液浓度达 10 mg/mL 时无聚集、无浑浊，稳定性优异。
稳定性：-20℃干燥避光条件下可保存 24 个月以上；水溶液在 4℃下稳定 10 天，37℃生理条件下半衰期约 16 小时；序列中的 Pro 残基可增强肽链构象稳定性，抵抗部分蛋白酶水解。
结构式：

二、核心生物活性与作用机理

1. 核心生物活性

Laminin (925-933) 主要通过调控细胞与细胞外基质的粘附信号通路发挥功能，具体活性表现为：

2. 作用机理

该肽段的生物活性基于受体介导的信号通路激活，具体机制如下：

受体特异性结合
肽段核心区 “YIGSR” 的 Tyr 残基芳香环嵌入整合素受体的疏水结合口袋，Arg 残基通过静电作用与受体的 Asp/Glu 残基结合，形成稳定的肽 - 受体复合物。
N 端 “CDPG” 柔性区可增强肽链与受体的接触面积，提升结合亲和力。

2.下游信号通路激活

FAK-Src 通路：受体活化后招募黏着斑激酶（FAK）和 Src 激酶，磷酸化下游信号分子，促进细胞骨架重组，调控细胞迁移与铺展。
PI3K-Akt 通路：激活后抑制细胞凋亡相关蛋白（如 Caspase-3）的表达，提升细胞在应激环境下的存活率，加速组织修复。
『肿瘤』转移抑制机制：竞争性结合『肿瘤』细胞表面的整合素受体，阻断『肿瘤』细胞与细胞外基质的粘附，抑制基质金属蛋白酶（MMP-2/9）的分泌，降低『肿瘤』细胞的侵袭能力。

三、应用领域与原理

1. 主要应用领域

2. 应用原理

四、研究进展

结构优化与活性提升：通过对序列进行环化修饰（利用 Cys 残基形成分子内二硫键），开发出的环肽衍生物半衰期延长至 48 小时，受体亲和力提升 3 倍，在小鼠皮肤创面模型中愈合效率提升 50%。
组织工程应用进展：将 CDPGYIGSR 修饰的聚己内酯（PCL）支架用于大鼠坐骨神经缺损修复，术后 12 周，再生神经的轴突数量和髓鞘厚度显著高于未修饰支架组，大鼠运动功能恢复评分提升 60%。
『肿瘤』靶向治疗研究：CDPGYIGSR 偶联的紫杉醇脂质体对整合素 α₆β₁高表达的肺癌细胞具有显著靶向杀伤效果，体内抑瘤率达 82%，且对小鼠正常组织的毒性显著低于游离紫杉醇。
『干细胞』分化调控研究：在神经『干细胞』培养体系中加入该肽段，可显著促进『干细胞』向胆碱能神经元分化，分化效率提升至 75%，为神经退行性疾病的细胞治疗提供了新策略。

五、相关案例分析

皮肤创面愈合案例：在大鼠全层皮肤缺损模型中，局部应用含 CDPGYIGSR 的水凝胶敷料，与空白水凝胶组相比，创面愈合时间缩短 40%。组织学分析显示，处理组的新生血管密度增加 70%，胶原蛋白排列更规整，皮肤弹性恢复更优。
『肿瘤』转移抑制案例：在小鼠黑色素瘤肺转移模型中，腹腔注射 CDPGYIGSR 可使肺转移结节数量减少 65%。体外实验证实，该肽可抑制黑色素瘤细胞的侵袭能力，下调 MMP-9 的表达水平。
神经再生案例：将 CDPGYIGSR 修饰的壳聚糖导管用于大鼠脊髓半横断损伤修复，术后 8 周，损伤部位的神经轴突再生长度达 5 mm，显著长于未修饰导管组（2 mm），大鼠的运动功能评分提升 55%。

Laminin (925-933);CDPGYIGSR