1. Daunorubicin-iRGD-TAT（柔红霉素-iRGD-TAT肽）
基本结构与组成
本复合物由蒽环类*肿瘤药物柔红霉素（Daunorubicin）与双功能肽段 iRGD（CRGDKGPDC）和 TAT（GRKKRRQRRR）偶联而成。iRGD 具有肿瘤血管和肿瘤细胞靶向穿透功能，可识别 αvβ3/αvβ5 整合素并在肿瘤微环境中被蛋白酶切割释放 C-end Rule（CendR）基序以促进组织渗透；TAT 则具备高效细胞穿膜能力。
作用机制
柔红霉素通过嵌入 DNA 双螺旋并抑制拓扑异构酶 II，引发 DNA 断裂与复制阻滞，导致细胞凋亡。iRGD 定向将药物富集于肿瘤组织，TAT 提升其细胞内转运效率，实现深层肿瘤渗透与高效杀伤。
设计优势
三重协同：肿瘤靶向（iRGD）+穿膜增强（TAT）+DNA 损伤（柔红霉素）。
提高肿瘤渗透性：iRGD 介导的 CendR 路径显著提升药物在肿瘤组织中的扩散。
降低系统毒性：减少药物在正常组织中的分布。
潜在应用
适用于血管丰富且整合素高表达的肿瘤，如乳腺癌、胰腺癌、黑色素瘤等，特别适合需要深层渗透递送的固体瘤研究。
2. Vinblastine-KLA（长春碱-KLA肽）
基本结构与组成
Vinblastine-KLA 是由微管抑制剂长春碱（Vinblastine）与线粒体靶向促凋亡肽 KLA（KLAKLAKKLAKLAK）偶联而成。KLA 肽为阳离子两性肽，能选择性作用于线粒体膜的阴离子磷脂，破坏膜结构并诱导细胞凋亡。
作用机制
长春碱可结合微管蛋白抑制微管聚合，使有丝分裂中期停滞，阻断细胞分裂。KLA 肽进入细胞后直接作用于线粒体膜，导致膜电位丧失、细胞色素 c 释放及半胱天冬酶级联反应。两者协同实现微管破坏与线粒体损伤的双重杀伤。
设计优势
双位点作用：同时靶向细胞骨架系统与线粒体能量系统。
增强凋亡信号：线粒体膜损伤放大了长春碱诱导的细胞死亡效应。
降低耐药性：多机制联合降低肿瘤细胞耐药发生率。
潜在应用
可用于淋巴瘤、白血病及多种实体瘤研究，尤其适合探索线粒体靶向化学药物的协同*癌机制。
3. Docetaxel-TAT-KLA（多西他赛-TAT-KLA肽）
基本结构与组成
该复合物由微管稳定剂多西他赛（Docetaxel）与细胞穿膜肽 TAT 以及线粒体促凋亡肽 KLA 组合而成。TAT 负责增强细胞摄取，KLA 靶向线粒体诱导凋亡，多西他赛通过微管稳定实现细胞周期阻滞。
作用机制
多西他赛稳定微管、阻止其去聚合，使细胞阻滞于有丝分裂期；TAT 肽促进药物快速跨膜进入胞质和细胞核；KLA 肽在胞内直接破坏线粒体膜，诱发能量崩溃和凋亡信号。三者协同作用，实现从细胞骨架到能量代谢的多重打击。
设计优势
三重协同：穿膜（TAT）+微管稳定（多西他赛）+线粒体损伤（KLA）。
显著增强细胞杀伤力：适用于低摄取或耐药肿瘤细胞。
可拓展性强：TAT 和 KLA 模块可与其他药物结合形成多功能平台。
潜在应用
适合乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌等多种实体瘤研究，尤其适用于评估多靶点化疗药物的协同效应。
产地：西安齐岳生物
文中提到的产品仅用于科研，不能用于人体及其他用途。
关于我们：
西安齐岳生物提供一系列 iFluor染料衍生物，涵盖iFluor 390、425、488、495、514、532 等多个波长段，适用于多重荧光标记实验。这些染料根据实验需求，分别引入了 胺（-NH₂）、生物素（Biotin）、炔烃（Alkyne）、羧酸（-COOH）、马来酰亚胺（Maleimide） 和 叠氮化物（Azide） 等功能基团，可用于与巯基、羧基、胺基、点击化学等多种化学反应配对。产品广泛适用于抗体标记、核酸修饰、纳米材料偶联、细胞成像和生物正交化学等研究，为科研人员提供灵活、高效的标记工具。
编辑：西安齐岳生物小小编whl
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